“Data exchange” service offers individual users metadata transfer in several different formats. Citation formats are offered for transfers in texts as for the transfer into internet pages. Citation formats include permanent links that guarantee access to cited sources. For use are commonly structured metadata schemes : Dublin Core xml and ETUB-MS xml, local adaptation of international ETD-MS scheme intended for use in academic documents.
Export
Mihajlović, Dalibor
Uloga henodeoksiholne i ursodeoksiholne kiseline na funkcionalne i biohemijske promjene srca na modelu izoprenalinske kardiotoksičnosti kod pacova
Autorstvo-Nekomercijalno-Deliti pod istim uslovima 3.0 (CC BY-NC-SA 3.0)
Dozvoljavate umnožavanje, distribuciju i javno saopštavanje dela, i prerade, ako se navede ime autora na način odredjen od strane autora ili davaoca licence i ako se prerada distribuira pod istom ili sličnom licencom. Ova licenca ne dozvoljava komercijalnu upotrebu dela i prerada. Osnovni opis Licence: http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/3.0/rs/deed.sr_LATN Sadržaj ugovora u celini: http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/3.0/rs/legalcode.sr-Latn
Academic metadata
Doktorska disertacija
Medicinske nauke
Univerzitet u Banjoj Luci
Medicinski fakultet
Other Theses Metadata
The role of henodeoxycholic and ursodeoxycholic acids on the functional and biochemical changes of the heart in the isoprenaline cardiotoxicity model in rats
medicinske i zdravstvene nauke - medicinske nauke - kardiologija - fiziologija / medical and health sciences - medical sciences - cardiology - physiology
Vasović, Velibor (mentor)
Akutni infarkt srca je danas najveći javno medicinski problem, jer je vodeći uzrok
smrti u razvijenim zemljama. Možemo ga definisati kao nesrazmjeru između dotoka krvi kardiomiocitima i njihovih potreba, što rezultuje njihovom nekrozom. U mjestu nastanka infarkta tj. nekroze, javlja se upalni odgovor čiji je zadatak da ukloni mrtve ćelije i zamijeni ih drugim, funkcionalno manje vrijednim ćelijama. Takođe, u ishemično nekrotičnom tkivu se javlja porast reaktivnih kiseoničnih molekula odnosno markera oksidativnog stresa.
Pretpostavljeno kardioprotektivno dejstvo ursodeoksiholne kiseline i dejstvo
henodeoksiholne kiseline posmatrano je i praćeno preko funcionalnih i biohemijskih
parametara koji su određivani u ovoj studiji. Kao model kardiotoksičnosti uzet je model izoprenalinske kardiotoksičnosti, jer u potpunosti izaziva promjene u srcu, kao i kod akutnog infarkta srca koji je izazvan koronarnom okluzijom. Studija je rađena na sljedeći način:
zdravi pacovi su metodom slučajnog izbora na početku eksperimenta podijeljeni u 6 grupa. Pacovi su bili približno iste tjelesne težine, Wistar albino soja,i to mužjaci. Tretman svake grupe je trajao 10 dana a 11-og dana je rađeno žrtvovanje životinja. Prva grupa označena kao kontrolna (C) grupa, ona je tokom 10 dana dobijala vehikulum za žučne kiseline, tj. propilen glikol (PG), a 9-og i 10-og dana uz njega je dat i 0,9% fiziološki rastvor. Druga grupa, izoprenalinska (I) grupa je primala propilen glikol 10 dana a 9-og i 10-og dana je uz
njega primala i izoprenalin. Treća grupa, ursodeoksiholna grupa (UDCA) je 10 dana primala ursodeoksiholnu kiselinu per os, a 9-og i 10-og dana je dobila i 0,9% fiziološki rastvor.
Četvrta grupa, henodeoksiholna grupa (CDCA) je tokom 10 dana primala per os
henodeoksiholnu kiselinu, a uz nju 9-og i 10-og dana je dobila i 0,9% fiziološki rastvor. Peta grupa, ursodeoksiholna grupa plus izoprenalin (UDCA I) je tokom 10 dana per os dobijala ursodeoksiholnu kiselinu, a 9-og i 10-og dana je primila i izoprenalin. I šesta grupa, henodeoksiholna grupa plus izoprenalin (CDCA I) je grupa koja je tokom 10 dana primala per os henodeoksiholnu kiselinu da bi 9-og i 10-og dana primila i izoprenalin.Evaluacijom dobijenih parametara nakon žrtvovanja životinja pokazano je da je pretretman sa UDCA i CDCA u grupama koji su primali izoprenalin (UDCA I, CDCA I) znatno smanjio vrijednosti visoko osjetljivog troponina I u odnosu na grupu sa izoprenalinom, ali bez pretretmana sa žučnim kiselinama (I). Takođe su smanjene vrijednosti reaktivne supstance
tiobarbiturne kiseline (TBARS) u grupama koje nisu primale izoprenalin (UDCA, CDCA i C grupa), a u grupama koje su primale izoprenalin vrijednosti TBARS bile su značajno niže u UDCA I u odnosu na I grupu. Isto tako je primijećen i trend porasta antioksidanasa (Katalaze-CAT, Glutationa-GSH i Super oksid dismutaze-SOD) u grupama koje su primale UDCA i CDCA. U grupama koji su primale izoprenalin vrijednosti GSH su bile značajno više u CDCA I u odnosu na UDCA I i grupu I. Efekat pretretmana sa žučnim kiselinama na ostale praćene parametre biće prikazan u studiji
Acute myocardial infarction is currently the largest public health issue, being the leading cause of death in developed countries. It can be defined as a mismatch between the blood supply to cardiomyocytes and their needs, resulting in their necrosis. At the site of infarction, i.e., necrosis, an inflammatory response occurs, aiming to remove dead cells and replace them with functionally inferior ones. In addition, ischemic necrotic tissue shows an increase in reactive oxygen species, which are markers of oxidative stress. The presumed cardioprotective effect of ursodeoxycholic acid and the effect of chenodeoxycholic acid were
observed and monitored through functional and biochemical parameters determined in this study. The model of isoproterenol-induced cardiotoxicity was chosen as it induces changes in the heart similar to those caused by acute myocardial infarction due to coronary occlusion.
The study was conducted as follows: Healthy rats were randomly divided into six groups at the start of the experiment. The rats were approximately of the same body weight, of the Wistar albino strain, and male. The treatment for each group lasted 10 days, and on the 11th day, the animals were sacrificed. The first group, labeled as the control (C) group, received a vehicle for bile acids, i.e., propylene glycol (PG), for 10 days, and on the 9th and 10th days, 0.9% saline solution was added. The second group, the isoproterenol (I) group,
received propylene glycol for 10 days, and on the 9th and 10th days, they also received isoproterenol. The third group, the ursodeoxycholic acid group (UDCA), received ursodeoxycholic acid orally for 10 days, and on the 9th and 10th days, they also received 0.9% saline solution. The fourth group, the chenodeoxycholic acid group (CDCA), received chenodeoxycholic acid orally for 10 days, and on the 9th and 10th days, they also received 0.9% saline solution. The fifth group, the ursodeoxycholic acid plus isoproterenol group (UDCA I), received ursodeoxycholic acid orally for 10 days, and on the 9th and 10th days, they also received isoproterenol. The sixth group, the chenodeoxycholic acid plus isoproterenol group (CDCA I), received chenodeoxycholic acid orally for 10 days, and on the 9th and 10th days, they also received isoproterenol.Evaluation of the obtained parametersafter the animals were sacrificed showed that pretreatment with UDCA and CDCA in the groups receiving isoproterenol (UDCA I, CDCA I) significantly reduced the levels of highsensitivity troponin I compared to the isoproterenol group without bile acid pretreatment (I).
In addition, thiobarbituric acid-reactive substance (TBARS) levels were reduced in the
groups not receiving isoproterenol (UDCA, CDCA, and C group), and in the isoproterenoltreated groups, TBARS levels were significantly lower in the UDCA I group compared to the I group. A trend of increased antioxidant levels (Catalase - CAT, Glutathione - GSH, and Superoxide Dismutase - SOD) was also observed in the UDCA and CDCA groups. In the isoproterenol-treated groups, GSH levels were significantly higher in the CDCA I group compared to the UDCA I and I groups. The effect of bile acid pretreatment on other monitored parameters will be presented in the study.
Akutni infarkt srca je danas najveći javno medicinski problem, jer je vodeći uzrok
smrti u razvijenim zemljama. Možemo ga definisati kao nesrazmjeru između dotoka krvi kardiomiocitima i njihovih potreba, što rezultuje njihovom nekrozom. U mjestu nastanka infarkta tj. nekroze, javlja se upalni odgovor čiji je zadatak da ukloni mrtve ćelije i zamijeni ih drugim, funkcionalno manje vrijednim ćelijama. Takođe, u ishemično nekrotičnom tkivu se javlja porast reaktivnih kiseoničnih molekula odnosno markera oksidativnog stresa.
Pretpostavljeno kardioprotektivno dejstvo ursodeoksiholne kiseline i dejstvo
henodeoksiholne kiseline posmatrano je i praćeno preko funcionalnih i biohemijskih
parametara koji su određivani u ovoj studiji. Kao model kardiotoksičnosti uzet je model izoprenalinske kardiotoksičnosti, jer u potpunosti izaziva promjene u srcu, kao i kod akutnog infarkta srca koji je izazvan koronarnom okluzijom. Studija je rađena na sljedeći način:
zdravi pacovi su metodom slučajnog izbora na početku eksperimenta podijeljeni u 6 grupa. Pacovi su bili približno iste tjelesne težine, Wistar albino soja,i to mužjaci. Tretman svake grupe je trajao 10 dana a 11-og dana je rađeno žrtvovanje životinja. Prva grupa označena kao kontrolna (C) grupa, ona je tokom 10 dana dobijala vehikulum za žučne kiseline, tj. propilen glikol (PG), a 9-og i 10-og dana uz njega je dat i 0,9% fiziološki rastvor. Druga grupa, izoprenalinska (I) grupa je primala propilen glikol 10 dana a 9-og i 10-og dana je uz
njega primala i izoprenalin. Treća grupa, ursodeoksiholna grupa (UDCA) je 10 dana primala ursodeoksiholnu kiselinu per os, a 9-og i 10-og dana je dobila i 0,9% fiziološki rastvor.
Četvrta grupa, henodeoksiholna grupa (CDCA) je tokom 10 dana primala per os
henodeoksiholnu kiselinu, a uz nju 9-og i 10-og dana je dobila i 0,9% fiziološki rastvor. Peta grupa, ursodeoksiholna grupa plus izoprenalin (UDCA I) je tokom 10 dana per os dobijala ursodeoksiholnu kiselinu, a 9-og i 10-og dana je primila i izoprenalin. I šesta grupa, henodeoksiholna grupa plus izoprenalin (CDCA I) je grupa koja je tokom 10 dana primala per os henodeoksiholnu kiselinu da bi 9-og i 10-og dana primila i izoprenalin.Evaluacijom dobijenih parametara nakon žrtvovanja životinja pokazano je da je pretretman sa UDCA i CDCA u grupama koji su primali izoprenalin (UDCA I, CDCA I) znatno smanjio vrijednosti visoko osjetljivog troponina I u odnosu na grupu sa izoprenalinom, ali bez pretretmana sa žučnim kiselinama (I). Takođe su smanjene vrijednosti reaktivne supstance
tiobarbiturne kiseline (TBARS) u grupama koje nisu primale izoprenalin (UDCA, CDCA i C grupa), a u grupama koje su primale izoprenalin vrijednosti TBARS bile su značajno niže u UDCA I u odnosu na I grupu. Isto tako je primijećen i trend porasta antioksidanasa (Katalaze-CAT, Glutationa-GSH i Super oksid dismutaze-SOD) u grupama koje su primale UDCA i CDCA. U grupama koji su primale izoprenalin vrijednosti GSH su bile značajno više u CDCA I u odnosu na UDCA I i grupu I. Efekat pretretmana sa žučnim kiselinama na ostale praćene parametre biće prikazan u studiji
https://phaidra.unibl.org/detail_object/o:3451
