“Data exchange” service offers individual users metadata transfer in several different formats. Citation formats are offered for transfers in texts as for the transfer into internet pages. Citation formats include permanent links that guarantee access to cited sources. For use are commonly structured metadata schemes : Dublin Core xml and ETUB-MS xml, local adaptation of international ETD-MS scheme intended for use in academic documents.
Export
Milivojac, Tatjana
Uticaj žučnih kiselina na parametre oksidativnog stresa, inflamatornog odgovora i endotelne disfunkcije izazvane endotoksinom E.coli kod pacova
Autorstvo-Nekomercijalno-Deliti pod istim uslovima 3.0 (CC BY-NC-SA 3.0)
Dozvoljavate umnožavanje, distribuciju i javno saopštavanje dela, i prerade, ako se navede ime autora na način odredjen od strane autora ili davaoca licence i ako se prerada distribuira pod istom ili sličnom licencom. Ova licenca ne dozvoljava komercijalnu upotrebu dela i prerada. Osnovni opis Licence: http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/3.0/rs/deed.sr_LATN Sadržaj ugovora u celini: http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/3.0/rs/legalcode.sr-Latn
Academic metadata
Doktorska disertacija
Medicinske nauke
Univerzitet u Banjoj Luci
Medicinski fakultet
Other Theses Metadata
The effect of bile acids on parameters of oxidative stress, inflammatory response, and endothelial dysfunction induced by E.coli endotoxin in rats
medicinske i zdravstvene nauke - medicinske nauke - patološka fiziologija / medical and health sciences - medical sciences - pathophysiology
Škrbić, Ranko (mentor)
Rezime: Bakterijski lipopolisaharid (Lipopolysaccharide, LPS) izaziva upalu i ako imuni odgovor domaćina ne uspije da zaustavi infekciju, dolazi do sistemskog širenja infekcije (sepse), što dovodi do oštećenja različitih tkiva i organa. Jedan od najčešće zahvaćenih i najosjetljivijih organa u sepsi su pluća. Cilj ove studije bio je da se istraže anti-inflamatorna, antioksidativna i citoprotektivna svojstva dvije strukturno različite žučne kiseline, ursodeoksiholne kiseline (Ursodeoxycholic acid, UDCA) i henodeoksiholne kiseline (Chenodeoxycholic acid, CDCA), u eksperimentalnom modelu endotoksemije i akutnog oštećenja pluća izazvanih LPS-om. Studija je dizajnirana u dva dijela, u jednom dijelu su ispitivani efekti UDCA i CDCA na sistemsku upalu, a u drugom efekti UDCA i CDCA na akutno oštećenje pluća. Eksperiment je obuhvatio šest različitih grupa Wistar pacova: 1) kontrolna grupa, koja je primala propilen glikol (kao rastvarač za žučne kiseline) tokom 10 dana, a fiziološki rastvor 10. dana. 2) LPS grupa, koja je primala propilen glikol tokom 10 dana, a LPS 10. dana. 3) UDCA grupa, koja je primala UDCA tokom 10 dana i fiziološki rastvor 10. dana. 4) UDCA+LPS grupa, koja je primala UDCA tokom 10 dana i LPS 10. dana. 5) CDCA grupa, koja je primala CDCA tokom 10 dana i fiziološki rastvor 10. dana. 6) CDCA+LPS grupa, koja je primala CDCA tokom 10 dana i LPS 10. dana.
Primjena UDCA i CDCA u endotoksemiji značajno smanjuje proizvodnju proinflamatornih citokina i ekspresiju nuklearnog faktora-κB (Nuclear factor kappa B, NF-κB) u jetri, ima pozitivan uticaj na lipidni profil, smanjuje nivo intracelularnog adhezionog molekula 1 (Intercellular adhesion molecule 1, ICAM-1), povećava antioksidativne aktivnosti (katalaza i redukovani glutation), a smanjuje prooksidativne markere H2O2 i O2- u plazmi i ublažava oštećenje jetre izazvano LPS-om. Dok je predtretman sa UDCA i CDCA smanjio nivo homocisteina kod pacova tretiranih LPS-om, samo je predtretman sa UDCA pokazao smanjenje drugih biohemijskih markera u serumu, uključujući kreatin kinazu, laktat dehidrogenazu i troponin I.
Primjena UDCA i CDCA kod akutnog oštećenja pluća značajno povećava antioksidativnu zaštitu (katalaza i redukovani glutation) i smanjuje prooksidativne markere NO i supstance reaktivne sa tiobarbiturnom kiselinom (Thiobarbituric acid reactive substances, TBARS) u bronhoalveolarnoj tečnosti, smanjuje ekspresijiju NF-κB i proapoptotskih markera X protein povezan sa BCL-2 (BCL-2-associated X protein, BAX) i kaspaze 3 u tkivu pluća, povećava ekspresiju akvaporina 1 i 5 i antiapoptotskog markera B-ćelijski limfom -2 (B-cell lymphoma-2, BCL-2) u plućima, te ublažava oštećenje pluća.
Summary: Bacterial lipopolysaccharide (LPS) induces inflammation, and if the host immune response fails to halt the infection, systemic dissemination (sepsis) occurs, leading to damage to various tissues and organs, with the lungs being one of the most frequently affected and sensitive organs in sepsis. The aim of this study was to investigate the anti-inflammatory, antioxidant, and cytoprotective properties of two structurally different bile acids, ursodeoxycholic acid (UDCA) and chenodeoxycholic acid (CDCA), in an experimental model of endotoxemia and LPS-induced acute lung injury. The study was designed in two parts: one part examined the effects of UDCA and CDCA on systemic inflammation, and the other part examined the effects of UDCA and CDCA on acute lung injury. The experiment included six different groups of Wistar rats: 1) control group, which received propylene glycol (as a solvent for bile acids) for 10 days and saline on day 10. 2) LPS group, which received propylene glycol for 10 days and LPS on day 10. 3) UDCA group, which received UDCA for 10 days and saline on day 10. 4) UDCA+LPS group, which received UDCA for 10 days and LPS on day 10. 5) CDCA group, which received CDCA for 10 days and saline on day 10. 6) CDCA+LPS group, which received CDCA for 10 days and LPS on day 10.
The administration of UDCA and CDCA in endotoxemia significantly reduced the production of pro-inflammatory cytokines and the expression of nuclear factor-κB (NF-κB) in the liver, had a positive impact on lipid profile, decreased intercellular adhesion molecule 1 (ICAM-1) levels, increased antioxidant activities (catalase, reduced glutathione), and reduced prooxidant markers H2O2 and O2- in plasma, and alleviated LPS-induced liver injury. While pretreatment with UDCA and CDCA reduced homocysteine levels in LPS-treated rats, only pretreatment with UDCA showed reductions in other serum biochemical markers, including creatine kinase, lactate dehydrogenase, and troponin I.
The application of UDCA and CDCA in acute lung injury significantly increased antioxidant protection (catalase, glutathione) and reduced prooxidant markers NO and thiobarbituric acid reactive substances (TBARS) in bronchoalveolar fluid, decreased the expression of NF-κB and proapoptotic markers BCL-2-associated X protein (BAX), and caspase 3 in lung tissue, increased the expression of aquaporins 1 and 5 and the antiapoptotic marker B-cell lymphoma -2 (BCL-2) in the lungs, and alleviated lung injury.
Rezime: Bakterijski lipopolisaharid (Lipopolysaccharide, LPS) izaziva upalu i ako imuni odgovor domaćina ne uspije da zaustavi infekciju, dolazi do sistemskog širenja infekcije (sepse), što dovodi do oštećenja različitih tkiva i organa. Jedan od najčešće zahvaćenih i najosjetljivijih organa u sepsi su pluća. Cilj ove studije bio je da se istraže anti-inflamatorna, antioksidativna i citoprotektivna svojstva dvije strukturno različite žučne kiseline, ursodeoksiholne kiseline (Ursodeoxycholic acid, UDCA) i henodeoksiholne kiseline (Chenodeoxycholic acid, CDCA), u eksperimentalnom modelu endotoksemije i akutnog oštećenja pluća izazvanih LPS-om. Studija je dizajnirana u dva dijela, u jednom dijelu su ispitivani efekti UDCA i CDCA na sistemsku upalu, a u drugom efekti UDCA i CDCA na akutno oštećenje pluća. Eksperiment je obuhvatio šest različitih grupa Wistar pacova: 1) kontrolna grupa, koja je primala propilen glikol (kao rastvarač za žučne kiseline) tokom 10 dana, a fiziološki rastvor 10. dana. 2) LPS grupa, koja je primala propilen glikol tokom 10 dana, a LPS 10. dana. 3) UDCA grupa, koja je primala UDCA tokom 10 dana i fiziološki rastvor 10. dana. 4) UDCA+LPS grupa, koja je primala UDCA tokom 10 dana i LPS 10. dana. 5) CDCA grupa, koja je primala CDCA tokom 10 dana i fiziološki rastvor 10. dana. 6) CDCA+LPS grupa, koja je primala CDCA tokom 10 dana i LPS 10. dana.
Primjena UDCA i CDCA u endotoksemiji značajno smanjuje proizvodnju proinflamatornih citokina i ekspresiju nuklearnog faktora-κB (Nuclear factor kappa B, NF-κB) u jetri, ima pozitivan uticaj na lipidni profil, smanjuje nivo intracelularnog adhezionog molekula 1 (Intercellular adhesion molecule 1, ICAM-1), povećava antioksidativne aktivnosti (katalaza i redukovani glutation), a smanjuje prooksidativne markere H2O2 i O2- u plazmi i ublažava oštećenje jetre izazvano LPS-om. Dok je predtretman sa UDCA i CDCA smanjio nivo homocisteina kod pacova tretiranih LPS-om, samo je predtretman sa UDCA pokazao smanjenje drugih biohemijskih markera u serumu, uključujući kreatin kinazu, laktat dehidrogenazu i troponin I.
Primjena UDCA i CDCA kod akutnog oštećenja pluća značajno povećava antioksidativnu zaštitu (katalaza i redukovani glutation) i smanjuje prooksidativne markere NO i supstance reaktivne sa tiobarbiturnom kiselinom (Thiobarbituric acid reactive substances, TBARS) u bronhoalveolarnoj tečnosti, smanjuje ekspresijiju NF-κB i proapoptotskih markera X protein povezan sa BCL-2 (BCL-2-associated X protein, BAX) i kaspaze 3 u tkivu pluća, povećava ekspresiju akvaporina 1 i 5 i antiapoptotskog markera B-ćelijski limfom -2 (B-cell lymphoma-2, BCL-2) u plućima, te ublažava oštećenje pluća.
https://phaidra.unibl.org/detail_object/o:3306
