“Data exchange” service offers individual users metadata transfer in several different formats. Citation formats are offered for transfers in texts as for the transfer into internet pages. Citation formats include permanent links that guarantee access to cited sources. For use are commonly structured metadata schemes : Dublin Core xml and ETUB-MS xml, local adaptation of international ETD-MS scheme intended for use in academic documents.
Export
Бајић, Зорислава
Ефекти лираглутида на функционалне и биохемијске промјене срца у експерименталном моделу оштећења миокарда изазваног изопреналином
Autorstvo-Nekomercijalno-Deliti pod istim uslovima 3.0 (CC BY-NC-SA 3.0)
Dozvoljavate umnožavanje, distribuciju i javno saopštavanje dela, i prerade, ako se navede ime autora na način odredjen od strane autora ili davaoca licence i ako se prerada distribuira pod istom ili sličnom licencom. Ova licenca ne dozvoljava komercijalnu upotrebu dela i prerada. Osnovni opis Licence: http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/3.0/rs/deed.sr_LATN Sadržaj ugovora u celini: http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/3.0/rs/legalcode.sr-Latn
Academic metadata
Doktorska disertacija
Medicinske nauke
Univerzitet u Banjoj Luci
Medicinski fakultet
Other Theses Metadata
The effects of liraglutide on functional and biochemical changes in the experimental model of myocardial injury induced by isoprenaline
медицинске и здравствене науке - медицинске науке - физиологија / medical and health sciences - medical sciences - physiology
Ђурић, Драган (mentor)
Резиме: Aкутни инфаркт миокарда (AИМ) се дефинише као некроза кардиомиоцита која настаје као посљедица исхемије која доводи до неравнотеже између допремања крви коронарним крвним судовима и потреба миокарда. Aкутни инфаркт миокарда је повезан са инфламаторним одговором и промјеном екстрацелуларног матрикса због ослобађања слободних радикала и протеолитичких ензима, који воде ка ремоделовању миокарда. На експерименталном моделу код пацова, изопреналин изазива промјене сличне промјенама код инфаркта миокарда. Студија је дизајнирана у два дијела, у једном дијелу су испитивани ефекти лираглутида на акутно оштећење миокарда а у другом ефекти лираглутида на попуштање срца. Експеримент акутног оштећења миокарда је трајао 10 дана, а експеримент попуштања срца 9 дана. У сваком од ових експеримената, пацови су подијељени у по 4 групе. Експеримент акутног оштећења миокарда је обухватио: 1) контролну групу која је примала само физиолошки раствор, 2) изопреналинску, која је примала физиолошки раствор током 10 дана, а изопреналин 9. и 10. дана, 3) лираглутидску, која је примала лираглутид током 10 дана, а 9. и 10. дана физиолошки раствор, и 4) комбинацију лираглутида и изопреналина, лираглутид се давао током 10 дана, а изопреналин 9. и 10. дана. Експеримент попуштања срца је обухватио, такође, 4 групе: 1) контролну, која је током 9 дана примала физиолошки раствор, 2) изопреналинску, која је примала изопреналин 1. и 2. дана а потом физиолошки раствор наредних 7 дана, 3) лираглутидску групу, која је примала физиолошки раствор прва два дана, а лираглутид наредних 7 дана, 4) комбинацију изопреналин и лираглутид, која је 1. и 2. дана примала изопреналин, а наредних 7 дана лираглутид.
Примјена лираглутида код акутног оштећења миокарда значајно снижава концентрацију укупног холестерола, LDL, хомоцистеина и TBARS, а повећава каталазу и редуковани глутатион. Примјена лираглутида код попуштања срца значајно повећава дијаметар интервентрикуларног септума у систоли и дијастоли, и ејекциону фракцију, а смањује енд-систолни волумен и концентрацију укупног холестерола и TBARS.
Summary: Acute myocardial injury (AMI) is defined as necrosis of cardiomyocytes that occurs as a result of ischaemia caused by an imbalance between blood supply by coronary blood vessels and myocardium demands for oxygen. AMI is associated with an inflammatory response and changes in the extracellular matrix due to the release of free radicals and proteolytic enzymes, which lead to myocardial remodeling. In the rat experimental model, isoprenaline causes changes similar to those in myocardial injury. The study was designed as AMI and the failing heart. The AMI experiment lasted 10 days, and the experiment with failing heart lasted 9 days. In each of these experiments, the rats were divided into 4 groups. The experiment with acute myocardial injury included 1) control group, which received only saline, 2) isoprenaline group, which received saline for 10 days, and isoprenaline on days 9 and 10, 3) liraglutide group - liraglutide for 10 days, and saline on days 9 and 10, and 4) liraglutide and isoprenaline group - liraglutide was administered for 10 days, and isoprenaline on days 9 and 10. Тhe experiment with failing heart also included 4 groups: 1) control group, which received saline during 9 days, 2) isoprenaline group, which received isoprenaline on days 1 and 2 and then saline for the next 7 days, 3) liraglutide group, which received saline the first two days, and liraglutide for the following 7 days, 4) isoprenaline and liraglutide group, which received isoprenaline on days 1 and 2, and liraglutide on the following 7 days.
In AMI liraglutide significantly decreases levels of total cholesterol, LDL, homocysteine and TBARS, аnd increases catalase and reduced gluthation. In failing heart liraglutide significantly increases interventicular septum diameter in systole and diastole and ejection fraction, it reduces end-sistolic volume, levels of total cholesterol and TBARS.
Резиме: Aкутни инфаркт миокарда (AИМ) се дефинише као некроза кардиомиоцита која настаје као посљедица исхемије која доводи до неравнотеже између допремања крви коронарним крвним судовима и потреба миокарда. Aкутни инфаркт миокарда је повезан са инфламаторним одговором и промјеном екстрацелуларног матрикса због ослобађања слободних радикала и протеолитичких ензима, који воде ка ремоделовању миокарда. На експерименталном моделу код пацова, изопреналин изазива промјене сличне промјенама код инфаркта миокарда. Студија је дизајнирана у два дијела, у једном дијелу су испитивани ефекти лираглутида на акутно оштећење миокарда а у другом ефекти лираглутида на попуштање срца. Експеримент акутног оштећења миокарда је трајао 10 дана, а експеримент попуштања срца 9 дана. У сваком од ових експеримената, пацови су подијељени у по 4 групе. Експеримент акутног оштећења миокарда је обухватио: 1) контролну групу која је примала само физиолошки раствор, 2) изопреналинску, која је примала физиолошки раствор током 10 дана, а изопреналин 9. и 10. дана, 3) лираглутидску, која је примала лираглутид током 10 дана, а 9. и 10. дана физиолошки раствор, и 4) комбинацију лираглутида и изопреналина, лираглутид се давао током 10 дана, а изопреналин 9. и 10. дана. Експеримент попуштања срца је обухватио, такође, 4 групе: 1) контролну, која је током 9 дана примала физиолошки раствор, 2) изопреналинску, која је примала изопреналин 1. и 2. дана а потом физиолошки раствор наредних 7 дана, 3) лираглутидску групу, која је примала физиолошки раствор прва два дана, а лираглутид наредних 7 дана, 4) комбинацију изопреналин и лираглутид, која је 1. и 2. дана примала изопреналин, а наредних 7 дана лираглутид.
Примјена лираглутида код акутног оштећења миокарда значајно снижава концентрацију укупног холестерола, LDL, хомоцистеина и TBARS, а повећава каталазу и редуковани глутатион. Примјена лираглутида код попуштања срца значајно повећава дијаметар интервентрикуларног септума у систоли и дијастоли, и ејекциону фракцију, а смањује енд-систолни волумен и концентрацију укупног холестерола и TBARS.
https://phaidra.unibl.org/detail_object/o:2674
